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三位教授做客我校第16期“清涟”跨学科论坛
发布时间:2019-06-11 18:12| 浏览次数:135

三位教授做客我校第16期“清涟”跨学科论坛

三位教授做客我校第16期“清涟”跨学科论坛

核心提示:9月10日上午,应我校刘静霞教授邀请,华中科技大学王擎教授和刘木根教授以及武汉大学符辉教授做客我校“清涟”跨学科论坛,以“遗传育种与人类疾病”为主题进行了学术交流。

南湖网讯(通讯员谢梦琪)9月10日上午,应我校刘静霞教授邀请,华中科技大学王擎教授和刘木根教授以及武汉大学符辉教授做客我校清涟跨学科论坛,在基因楼129报告厅以遗传育种与人类疾病为主题,进行了学术交流,百余名师生参加了此次报告。

王擎教授带来了题目为遗传学基础研究转化疾病诊断与治疗的报告。

王教授团队的主要研究方向为心血管疾病和神经系统疾病遗传学、分子生物学、细胞生物学、生物物理学、疾病精准诊断和治疗、蛋白质治疗研发等。

王教授介绍了团队分别发现的长QT综合症、Brugada综合症致病基因发现的过程,而且,该研究成果已被开发为心血管领域第一个商业化遗传诊断试剂盒,实现了第一例基因型特异性治疗。

同时,王教授还介绍了其团队近年来通过研究人类先天性静脉畸形肢体肥大综合征(KTS)而发现的编码一个新的血管生成因子的基因AGGF1,其可促进斑马鱼血管的发生,并在小鼠TAC模型中可有效地抑制心肌肥厚。

基于动物模型中的研究结果,AGGF1基因有望被作为心衰治疗的基因诊疗技术。

刘木根教授做了题为CERKL突变引起人和斑马鱼视网膜色素变性的报告。 刘教授首先介绍了HSF4基因的突变会引起先天性白内障,基因HSF4通过参与调控晶状体细胞细胞核过程以及细胞周期而参与抑制白内障的发生。 刘教授接着介绍其团队应用斑马鱼模型研究视网膜疾病发生的基因调控以及潜在信号。 应用基因编辑技术,刘教授团队已经构建包括视网膜色素变性致病基因CERKL等15个基因敲除的斑马鱼模型品系。

其中,CERKL基因突变会引起视网膜色素变性,基因通过调控SIRT1调控自噬体蛋白的乙酰化水平,在视网膜细胞中维持其自噬能力,从而抑制视网膜变性的发生。

符辉教授以髓鞘发育和再生的机制研究为题进行了一场精彩的报告。

符教授首先向同学们介绍了少突胶质细胞的发育起源及其在对运动神经元功能中发挥中的重要作用,并介绍了信号因子Tcf4以及PI3K等对少突胶质细胞及其髓鞘形成的调控。 符教授随后介绍了细胞外基质ECM中成分FN可促进少突胶质细胞前体细胞增殖却抑制其终末细胞分化,而PLO联用则会不影响纤连蛋白FN对其前体细胞的增殖而逆转其对分化的抑制作用,推动了药物联用在髓鞘再生研究中的进展。 报告会上,在场师生对遗传育种与人类疾病报告内容中的疑问与三位教授进行了讨论与交流。

审核人:刘静霞、张永安【简介】。

 
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